Полиморфизмы долголетия

Если абстрагироваться от несчастных случаев, аварий, эпидемий, вредных привычек и прочих «падающих кирпичей», можно утверждать, что человек есть некий организм, способный без серьезных сбоев функционировать определенное количество времени. Но для каждого человека это количество является разным: известно, что совсем молодые люди могут внезапно умереть от сердечного приступа, а некоторые долгожители, особо не следящие за своим здоровьем, благополучно преодолевают столетний рубеж. Ответить на вопрос, почему так происходит, официальная наука пока достоверно не может.

С целью хоть как-то внести ясность в проблему долголетия международная группа ученых во главе с Паолой Себастьяни из Бостонского университета предположила, что люди, которые благополучно дожили до преклонного возраста, могут являться носителями соответствующих генетических вариаций.

С этой целью ученые изучили генетический материал 1 055 человек, возраст которых составлял не менее 95 лет.

Полученные данные сравнивались с материалом из контрольной группы численностью 1 267 человек. Результаты работы опубликованы в статье в новом номере журнала Science.

Предположение ученых, что здоровые телом и духом старики имеют определенные генетические вариации, оказалось верным.

Изначально исследователям удалось обнаружить 70 генетических вариаций (однонуклеотидных полиморфизмов), которые коррелировали с увеличением продолжительности жизни. При повторном анализе это количество было сокращено до 33. Затем ученые проанализировали совокупное воздействие генетических вариаций на вероятность того, чтобы человек дожил до ста лет. В результате этой работы ученые получили 150 сочетаний однонуклеотидных полиморфизмов, которые могут быть ответственны за длинную жизнь человека.

На основе полученных данных ученые разработали метод, позволяющий спрогнозировать для конкретного человека возможность долголетия.

Как утверждают исследователи, вероятность успеха такого прогноза довольно высока и составляет 77%.

В ходе дополнительного анализа авторы работы показали, что 90% всех долгожителей можно распределить по 19 различным группам, которые характеризуются разными комбинациями генетических вариаций. В частности, эти группы различаются по частоте определенных заболеваний, возрасту человека, в котором у него проявляются такие болезни, как деменция (слабоумие) и высокое кровяное давление.

Большой неожиданностью для ученых стал факт, что предрасположенность к долголетию совершенно не связана с отсутствием генетических вариаций, которые отвечают за предрасположенность человека к болезням.

Как говорит ведущий автор исследования Паола Себастьяни, опубликованные в Science результаты должно быть подтверждены анализом более многочисленных групп людей. Но есть основания полагать, говорит специалист, что ключ к искусственному долголетию заключается не в том, чтобы бороться с конкретными болезнями, а в том, чтобы искусственно обогащать генетический материал человека соответствующими полиморфизмами.

Вероятно, именно их сочетание позволяет преодолевать болезни и связанные с ними риски.

Впрочем, директор Института демографических исследований имени Макса Планка (Росток, Германия) Джеймс Вопел, комментируя результаты работы, выразил опасения, что в связи с успешными результатами генетиков из внимания общественности может уйти отрицательное влияние окружающей среды на продолжительность жизни. «Несколько сотен «хороших» генов не гарантируют человеку с вероятностью 77 процентов, что он доживет до глубокой старости, и меня беспокоит, что эта статистика может быть неправильно истолкована», – утверждает ученый.

Рак-диверсант

Ученым удалось выяснить, как у рака получается дезинформировать иммунную систему и останавливaть ее атаку на опухолевые клетки, сообщает «Би-би-си». Как оказалось, злокачественные новообразования на последних стадиях начинают синтезировать белок, который переключает иммуноциты, и с его помощью полностью подчиняют себе иммунную систему.

Медики из Центра исследования рака имени Фреда Хатчинсона в Сиэтле выяснили, что, по-видимому, именно воздействие неправильного белка заставляет иммуноциты блокировать все попытки иммунной системы отбиваться от рака, вместо того чтобы, как положено, участвовать в мобилизации ее защитных средств.

Исследование опубликовал журнал Nature Immunology.

Опухоли производят патологические белки разных типов, которые, соответственно, играют различные роли в развитии рака. Так, одни из них позволяют опухоли быстро наращивать свою массу, а другие, похоже, нарушают функционирование иммунной системы. Как сумели выявить сиэтлские ученые, один из таких белков изменяет роль обычно полезных для организма иммуноцитов, а именно Т-лимфоцитов. На ранних этапах болезни они играют ключевую роль в усилиях, предпринимаемых организмом для разрушения раковых клеток. При поступлении к Т-лимфоцитам произведенной в опухоли растворимой формы белка они начинают подавлять антираковую активность иммунной системы.

Как именно Т-лимфоциты становятся пособником врага, пока известно лишь в общих чертах.

«Как только раковые клетки стабилизировались и обеспечили собственный рост, они приступают к усиленному производству неправильного белка и запускают его в кровоток», – пояснил стоявший во главе исследования доктор Томас Спайс. Результатом становится серьезное изменение состава Т-лимфоцитов, а мощность, с которой иммунная система в состоянии бороться с раком, оказывается заметно ослабленной.

По мнению доктора Спайса, открытие, сделанное коллективом ученых под его руководством, представляет потенциальный клинический интерес: «Если мы научимся препятствовать опухоли в синтезе растворимого белка, то иммунная система, возможно, сможет работать в нормальном режиме и справляться с опухолью».