Разнополая молочница

Молочница – самое распространенное грибковое заболевание человека. Миллионы людей страдают от этой болезни, фактически ни один из подходов к лечению не гарантирует на сто процентов успешного результата и отсутствия рецидивов. Конечно, на исследование кандидоза и борьбу с ним направлены усилия очень многих врачей и микробиологов уже не один десяток лет. Несмотря на это, даже в системе такого известного и примитивного организма, как выяснилось, не все так просто и очевидно.

Ранее считалось, что механизм размножения Candida albicans бесполый, однако группа микробиологов из Университета Брауна (Род-Айленд, США) выяснила, что это не так.

Исследование, опубликованное в августовском номере журнала Nature, выявило у кандид половое размножение, причем как разнополое, так и однополое.

У Candida albicans существует два типа спаривающихся клеток – a и α. Общепринято считалось, что спаривание происходит только между этими двумя типами клеток. Теперь же выяснилось, что при определенных условиях спариваться могут и однотипные клетки, то есть роль полового размножения была недооценена. Механизм полового размножения кандид оказался более сложным. В обычных условий однополого размножения не происходит, однако при высоком уровне феромонов оно происходит наравне с обычным. Возможно, именно описанное половое размножение и обеспечивает изменчивость вида, который, несмотря на все усилия фармакологов и социальных работников, напоминает о себе постоянным зудом.

«Это открытие действительно стало для нас неожиданностью», – рассказал Ричард Беннет, руководивший работой.

За два года эксперимента ученые наблюдали 19 образцов кандид – одноклеточных «дрожжей», родственников пищевых дрожжей (вид Saccharomyces cerevisiae). Теперь они проводят исследование размножение грибов Cryptococcus neoformans – возбудителя куда более опасного заболевания человека – криптококкоз. Предполагается, что однополое размножение может иметь большое значения для патогенеза этих организмов. Изучение их жизнедеятельности позволяет по-новому взглянуть на болезни, вызываемые ими в организме человека, и, возможно, более эффективно с ними бороться. Возможно, это открытие будет способствовать появлению нового класса противогрибковых препаратов, блокирующих вышеописанное деление. Это было бы весьма актуально, так как методики противодействия грибковым заболеваниям не так хорошо развиты по сравнению, например, с борьбой с бактериальными инфекциями.

Очевидно, что пациенты, которых мучает молочница, наверняка будут не прочь воспользоваться новейшими достижениями ученых-микробиологов.

«Ген Наполеона»

Из истории известно, что многие великие люди, полностью посвятившие себя государственным делам, урезали свое время сна с обычных восьми часов до шести или даже меньше. Умением мало спать обладали, в частности, Гай Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт и Маргарет Тэтчер. Однако недосыпание отнюдь не полезно для здоровья – регулярный недостаток сна ведет к плохому настроению, депрессиям, повышает риск рака и болезней эндокринной системы. Возможно, поэтому Альберт Эйнштейн был настоящим сурком – он спал по 10-12 часов в сутки. Такого же режима придерживается прекрасная Софи Лорен, которая считает сон необходимым условием здоровья и красоты. В целом же чаще всего «Наполеонов» считают серьезными, ответственными людьми, а «сурков» – лентяями.

Однако ученые готовы опровергнуть такое мнение.

Возможно, способность мало спать – это не проявление силы воли, а генетическая предрасположенность.

В работе, опубликованной в пятницу в Science, группа ученых из Калифорнийского университета сообщает о наличии особого мутантного «гена Наполеонов», который частично ответственен за способность мало спать.

Первоначально объектом исследования стала семья, в которой мама и дочь регулярно спали всего по шесть часов, а остальные их родственники нуждались в сне так же, как и обычные люди. Генетическое исследование образцов крови всех членов семьи показало, что лишь эти две женщины являются носителями измененного гена hDEC2. Этот ген работает как транскрипционный репрессор, то есть он блокирует транскрипцию и трансляцию нескольких других генов. Кроме того, он участвует в регуляции суточных ритмов.

В 2001 году эта же группа ученых открыла «ген жаворонка», изучив семью, члены которой ложились спать в 19.30, а в 3.30 утра уже просыпались. Однако в этом случае продолжительность сна была в пределах нормы, а несколько смещенный цикл сна не оказывал негативного влияния на здоровье людей. В случае хронического недосыпания такое влияние, несомненно, должно быть, поэтому исследование необычного гена hDEC2 было продолжено на животных.

На втором этапе исследования ученые искусственно создали небольшую популяцию мышей с мутантным геном, взятым у людей-«Наполеонов». После этого по результатам электроэнцефалографического (ЭЭГ) и электромиографического (ЭМГ) исследований было проведено сравнение циклов сна и мозговой активности у мышей, несущих мутировавший ген, и нормальных мышей.

Мыши-мутанты спали меньше, чем нормальные мыши.

Кроме того, после депривации (лишения) сна им требовалось гораздо меньше спать, чтобы восстановить нормальную активность.

В искусственной популяции дрозофил (плодовых мушек) с мутантным геном также наблюдалась тенденция к снижению длительности сна (мушки слишком малы для проведения ЭЭГ и ЭМГ, поэтому их активность регистрировалась по частоте движений в инфракрасном свете).

Таким образом, ген hDEC2 несомненно играет важную роль в регуляции снижения потребности сна.

Ученые воодушевлены этим открытием и намерены продолжать исследования. Они планируют установить точный механизм действия гена гена hDEC2. Это поможет прояснить толком неизвестный до сих пор механизм регуляции сна в организме.

В свою очередь, понимание этого механизма, возможно, позволит облегчить патологии, связанные с нарушениями сна, и вылечить людей, страдающих расстройствами сна и сопутствующими ему заболеваниями.