Сперматозоид хватают за хвост

Для разовых половых контактов оптимальный, но не стопроцентно надежный вариант – презерватив, который защитит и от «букета», и от «цветов». В тех же парах, которые уже готовы перейти на новый уровень отношений, решение в абсолютном большинстве случаев приходится принимать девушкам – высчитывать соответствующие дни по календарю или же принимать гормональные контрацептивы. Поскольку последние при всем совершенстве технологий все равно отражаются на женском здоровье, то поиск новых и совершенствование старых препаратов – дело очень важное, да и весьма прибыльное для фармкомпаний.

Есть и ещё один вариант – переложить заботу на сильные мужские плечи, но здесь с альтернативами негусто. Единственным вариантом остается перевязка семявыводящих протоков – и быстро, и эффективно, вот только восстановить утраченную способность к оплодотворению не под силу даже самым опытным хирургам.

Можно также гормонально подавить синтез сперматозоидов, но это неизбежно скажется на качестве половой жизни, да и соответствующие препараты, несмотря на многократные обещания, никак не материализуются в виде одобренных регулирующими органами таблеток. Были даже предложения идея вставлять в протоки радиоуправляемый клапан, но и об этом методе почему-то уже давно ничего не слышно.

Тем не менее уже скоро могут появиться препараты, которые лишат сперматозоиды их главного преимущества – скорости.

Слабое место мужских половых клеток обнаружил Ричард Смит из Университета американского штата Айова и его коллеги, выявившие мутацию, которая лишает мужские половые клетки подвижности. На этот феномен ученые наткнулись случайно, когда занимались в Тегеране изучением наследуемой глухоты. Предложения по борьбе с проблемами слуха нам ещё предстоит услышать, а вот как можно справиться со сперматозоидами, ученые описали в публикации в American Journal of Human Genetics.

Всего у иранцев было обнаружено 2 мутации, приводящих к бесплодию, и обе они локализовались в гене, кодирующем белок CATSPER1. Этот белок – часть ионного канала, запускающего внутрь клетки ионы кальция. В результате хвостик сперматозоида начинает биться с усиленной энергией. Подобным образом мужская половая клетка возбуждается дважды: первый раз при попадании в женские половые пути, а второй – при слиянии с яйцеклеткой.

Вышеупомянутый CATSPER1 играет ключевую роль именно во втором случае.

В отсутствие этого белка сперматозоиду просто не хватает сил, скорости и подвижности оплодотворить яйцеклетку.

Это же состояние Смит и его коллеги предлагают вызвать искусственно, заблокировав кальциевые каналы с помощью лекарственных препаратов.

А выбор их немаленький даже среди уже использующихся фармакологических средств. Дело в том, что кальций играет ту же активирующую роль и в остальных мышечных клетках, особенно в тех, что выстилают наши сосуды и способны при сокращении уменьшать просвет, увеличивая давление крови. Кальциевые блокаторы, например верапамил, приводят к расслаблению клеток, расширению сосудов и снижению давления.

Правда, не стоит думать, что таблетки от давления окажутся и эффективным пероральным контрацептивом для мужчин. Во-первых, не факт, что известные вещества смогут сильно связываться с каналами сперматозоидов, а во-вторых, для того чтобы создать необходимую концентрацию препарата в женских половых путях, его все равно придется принимать девушкам.

Но работы в этом направлении все равно будут продолжены: ведь такой пока не существующий препарат будет обладать главным достоинством – обратимостью эффекта, недостижимой при блокировании семявыводящих каналов. И за ценой сильный пол наверняка не постоит.

Сердце умирает наполовину молодым

Эпителий кишечника полностью обновляется за 5–7 дней, кожи – за 2 недели, красные кровяные тельца живут несколько месяцев, иммунные клетки памяти могут циркулировать в крови десятки лет.

А вот сердечная мышца, вопреки всем требованиям безопасности, к пенсионному возрасту обновляется лишь наполовину.

На первый взгляд удручающий факт, установленный Йонасом Фризеном из шведского Каролинского института и его коллегами, на деле даже немного превосходит ожидания скептиков, которые 10 лет назад сомневались даже в том, что кардиомиоциты вообще делятся. И если самим фактом появления новых сердечных мышечных клеток у взрослых людей сейчас никого не удивишь, то темпы до работы Фризена можно было оценить лишь приблизительно, мучая лабораторных животных или препарируя человеческие трупы.

Собственно, авторы публикации в Science тоже работали не с живыми людьми – сердца поступивших в морг они тщательно очищали, взвешивали и замораживали до начала эксперимента. Что же касается самого опыта, то он стал своеобразным повторением прошлогоднего исследования той же команды, показавшей, что число жировых клеток постоянно на протяжении всей жизни.

Сделать это удалось благодаря испытаниям ядерного оружия, проводившимся в разных уголках планеты вплоть до соглашения 1963 года о запрете ядерных испытаний в атмосфере и под водой.

Взрывы значительно повысили концентрацию тяжелого изотопа углерода ¹⁴C в атмосфере. Он, в свою очередь, поглощался растениями – и так далее по пищевой цепочке до человека. Поскольку период полураспада этого изотопа составляет 5730 лет, то, раз попав в организм и осев в ядре клетки, такой углерод останется уже на всю жизнь. Измерять его концентрацию не составляет большого труда.

Собственно, это и сделали Фризен и его коллеги, предварительно разделив все клетки на мышечные и немышечные. Оказалось, что если первые даже к 50 годам обновляются лишь на 45%, то вторые, к которым относятся клетки сосудов и фибробласты соединительнотканных оболочек, успевают полностью смениться за 4 года.

Неудивительно, что при такой разнице в темпах деления дефект после травмы или инфаркта закрывается именно рубцовой соединительной тканью, а не поделившимися напополам кардиомиоцитами.

Фризену удалось даже оценить изменение этих способностей на протяжении всей жизни благодаря большому количеству разновозрастного донорского материала от «добровольцев», родившихся как до 1955 года, так и после. В 20 лет за год обновляется аж 1% кардиомиоцитов, в то время как в 75-летнем возрасте – лишь 0,4%. А вот темпы обновления окружающих немышечных клеток практически не меняются в течение жизни, держась на уровне 18% в год.

За счет чего же тогда обеспечивается рост сердца, увеличивающегося с момента рождения в несколько десятков раз?

В первую очередь это происходит благодаря феномену гиперплазии. Как и в скелетной мускулатуре, под действием нагрузки в сердечных клетках увеличивается количество ядер, а сами клетки существенно вырастают. К сожалению, гиперплазия не может обеспечить полного восстановления иногда образующихся дефектов. Да и увеличение размеров значительно уменьшает «резерв прочности».