Пушкин дожил до беспамятства

— 17.03.09 11:57 —

ТЕКСТ: Владимир Грамм

ФОТО: ФЁДОР БРУНИ

А Лермонтов умер в том возрасте, в котором мозг лишь начинает стареть. Впрочем, эти возрастные рамки характерны лишь для мозга «среднестатистических» людей, к числу которых ни Лермонтова, ни Пушкина отнести нельзя.

Как показали американские учёные, активность головного мозга достигает пика к 22 годам, а уже в среднем с 27 лет некоторые аспекты умственных способностей – от скорости мышления до ориентирования в пространстве – идут на спад.

В то же время системы памяти работают без снижения качества в среднем до 37, а эрудиция и словарный запас накапливаются вплоть до 60 лет. Соответствующая статья учёных из Университета американского штата Вирджиния опубликована в журнале Neurobiology of Aging, сообщает РИА «Новости».

Исследование, в котором приняли участие 2000 человек в возрасте от 18 до 60 лет, длилось семь лет. Для оценки умственных способностей испытуемых использовались такие же задания, как и для выявления симптомов начинающегося старческого слабоумия. Участникам эксперимента предлагалось решать задачи, учить наизусть фрагменты текста и подробно пересказывать услышанные истории, а также запоминать и воспроизводить последовательности букв и символов.

В итоге в 9 из 12 тестов средний возраст испытуемых, показавших лучшие результаты, составил 22 года. А первые признаки некоторого спада мозговой активности – в том числе снижение скорости мышления, способностей к анализу и проблемы с пространственным ориентированием – начали проявляться уже в 27 лет.

Другие результаты эксперимента показали, что память остается на прежнем уровне в среднем до 37 лет. А способность накапливать информацию – например, на словарный запас или общую эрудицию – больше у людей старшего возраста вплоть до 60 лет.

Таким образом, подводит итоги автор исследования профессор Сальтхаус, если некоторые показатели мозговой активности здоровых образованных людей начинают снижаться уже к 30 годам, то и лечение, направленное на предотвращение процессов старения, возможно, необходимо начинать значительно раньше.

Сульфидный «цемент» нервных клеток

Биохимики из Северо-Западного университета (США) сумели установить, что нейродегенеративное заболевание «амиотрофический латеральный склероз» (ALSA) связано с патологическим изменением белка SOD1. В белке образуются межбелковые дисульфидные мостики, что изменяет геометрию молекул, делает белок нерастворимым и приводит к дегенерации двигательных нейронов в головном и спинном мозге.

Пожалуй, впервые удалось так явно показать биохимическую роль белка в развитии болезни.

Современная нейрофизиология уже признала белки «ответственными» за нейродегенеративные заболевания типа ALSA, болезней Альцгеймера или Паркинсона - но связь между белками и болезнями оставалась неявной.

15 лет назад группе авторов удалось «привязать» заболевание к хромосоме №21, ответственной за кодирование белка SOD1. Затем исследователям удалось показать наследственный характер этого заболевания в 20% случаев.

Дальнейшие исследования велись на трансгенных мышах. Шесть лет назад исследовали более 100 вариантов мутации, но узнать, как мутирует белок, чтобы вызвать гибель нейронов, не удалось.

Однако удалось обнаружить, что нейроны больных содержат нерастворимую форму SOD1.

Нормальная форма SOD1 состоит из двух одинаковых последовательностей аминокислот, иона меди и иона цинка. Структуру белка поддерживают внутримолекулярные дисульфидные мостики. У больных ALSA молекулы белка начинают образовывать межмолекулярные дисульфидные связи между собой, образуя нерастворимую форму.

Ученые говорят, что многим лабораторным мышам пришлось погибнуть, чтобы стало ясно - именно нерастворимая форма SOD 1 является патогенной для клетки. Белок выводит из строя митохондрии - «клеточные электростанции».

Долгое время ученые искали, какое же изменение в белке приводит к его патогенности. Предполагали роль ионов меди и цинка. «Год назад мы продемонстрировали, что мутации ALSA вызываются изменениями в SOD1 за счет формирования неправильных дисульфидных связей, – сказал Томас V. О'холлоран. – Но это было в пробирке. Как обстояло дело в жизни, мы не знали». Теперь ученые утверждают роль этих связей более определенно.

Удивительно, но нормальные, «здоровые» молекулы SOD1 в присутствии «белков-мутантов» начинают формировать межмолекулярные дисульфидные мостики, говорит Содидик:»Мутанты буквально вербуют здоровые клетки». Как полагают ученые, изучение именно этого процесса позволит понять механизм образования заболевания. Есть предварительные данные, говорящие за то, что схожие процессы происходят как при иных подобных заболеваниях, так и при нормальном старении.

«Окисление и скопление белка в митохондриях играет ведущую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, как и в нормальном процессе старения. Связь между окислением, скоплением и собственно болезнью или старением до конца неясна, но уже понятно, что именно с окислительными процессами связано изначальное образование межмолекулярного дисульфида», - говорят ученые.

Сейчас группа начинает работы по поиску возможностей терапии этого тяжелого заболевания.