Жизнь без похмелья

Удовольствие от потребления алкоголя зачастую отравляют как мысли о последствиях, так и сами последствия – от похмелья и неровной походки до цирроза печени и смерти. И хотя в последнее время ученые и утверждают, что умеренные дозы алкоголя, прежде всего – красного вина, служат прекрасным средством профилактики сердечных заболеваний, от похмелья употребление таких «лекарств» не спасает.

Английские исследователи предложили вариант, который мог бы спасти людей от похмелья.

Кто такие «агонисты» и «протагонисты»
Существует много способов, которыми наркотические вещества могут вмешиваться в процесс передачи нервного импульса. Один из этих способов – воздействие непосредственно на рецептор...

Как пишет New scientist, идея заключается в создании такого «коктейля» наркотических веществ и лекарственных препаратов, который бы подражал действию алкоголя. Такая смесь может обладать всеми приятными психофизиологическими характеристиками алкоголя, вызывать чувство радости и легкости, не оказывая при этом никаких негативных воздействий на организм. Человек после подобного коктейля станет оживленнее, общительнее и расслабленнее. Но не испытает агрессивности, тошноты и интоксикации, потери координации и амнезии – того, что приносит массу неприятностей пьющим и горя – их близким. А главное – про цирроз можно было бы забыть навсегда.

По словам психофармаколога Дэвида Натта из университета в Бристоле, пока идея существует лишь на бумаге, но в настоящий момент нет ни одной научной или медицинской причины, по которым затею нельзя реализовать. Свою разработку он собирается опубликовать в мае в Journal of Psychopharmacology.

Как поясняет Натт, алкоголь главным образом воздействует на мозг, «запирая» сигнальные молекулы – рецепторы GABA-A. У них есть множество подтипов, которые ассоциируют с определенными эффектами алкоголя. Например, потеря памяти предположительно происходит потому, что алкоголь связывается с подтипом рецептора под названием alpha-5 в отделе мозга гиппокампе. Натт полагает, что вполне возможно спроектировать молекулы, которые усиленно соединялись бы с «хорошими» подтипами и слабо – с «плохими».

Фактически такие «частичные агонисты» рецепторов GABA-A уже существуют.

В лекарственной форме производятся бретазенил (частичный агонист бензодиазепиновых рецепторов) и пагоклон (средство для лечения генерализованных тревожных состояний и панического расстройства), недавно созданные как успокоительные средства, но никогда еще не запускавшиеся в коммерческую широкую продажу. Одно из весомых преимуществ таких молекул – их действие легко обратимо с помощью препарата флюмазенил, который используется как антидот – противоядие при передозировках транквилизаторов вроде валиума. Алкоголь также блокирует рецепторы NMDA, которые являются частью путей передачи возбуждения. Поэтому вторым компонентом заменяющего алкоголь снадобья логично было бы сделать антагонист NMDA, например dizoclipine, препарат для лечения инсульта, считает ученый.

В числе потенциальных препятствий при воплощении в жизнь разработки Натт называет фармацевтическую промышленность – она может не захотеть возиться с такой сложной и дорогостоящей формулой.

Кроме того, определенно возникнут трудности политического и морального характера при внедрении мысли о столь революционном новшестве в общественное сознание, да и сами выпивающие едва ли сразу откажутся от любимой марки пива в пользу непонятной смеси.

Обезболивание усиливает боль

Использование анестетиков сказывается на послеоперационной боли, усиливая чувствительность нервных окончаний к раздражению. Это происходит благодаря увеличению количества соответствующих рецепторов на поверхности нервных клеток.

Джерард Ахерн из Университета Джорджтауна и его коллеги решили разобраться, почему подавляющее большинство пациентов жалуются после общего наркоза на боль, даже если воздействия в ходе операции были минимальны.

Традиционная точка зрения – повреждения нервов и сосудов в ходе операции, «проявляющиеся» лишь после выхода пациента из наркоза, – не удовлетворила любознательных учёных. Они заметили, что ряд веществ, используемых для общей анестезии, обладают раздражающим действием на слизистые оболочки – врачи даже сначала дают препараты для подавления воспаления и уже после них анестетик.

Ахерн и соавторы опубликованной в Proceedings of The National Academy of Sciences работы предположили, что подобное происходит и после наркоза, когда предварительно «раздраженные» нервные окончания лучше чувствуют боль.

Объектом для исследования стали два рецептора нервных клеток – TRPV1 и TRPA1, экспрессируемые обычно вместе и реагирующие на компоненты чеснока или васаби. Как выяснилось, они же реагируют на ряд анестетиков. Мыши, у которых отсутствует ген TRPA1, не чувствовали боль при введении в общий наркоз. А как показали более детальные исследования, некоторые анестетики увеличивают количество этих рецепторов на нервных окончаниях, «подготавливая» их к восприятию боли. И даже самый незначительный разрез будет чреват неприятными последствиями.

К сожалению, другие анестетики, не обладающие подобным действием, менее эффективны. Но исследовательская группа Ахерна не оставляет надежды усовершенствовать существующие препараты.