Бардак в голове в порядке вещей

Новое исследование, проводящееся в Боннском университете, может опровергнуть устоявшиеся представления об упорядоченности деятельности человеческого мозга. Ученые утверждают, что он работает более хаотично, чем считалось раньше.

Согласно первым результатам исследования, передача сигнала от нейрона к нейрону происходит не только в синапсах, соединяющих их, но и по всей длине этой клетки, возбуждая при этом соседние нейроны.

Перевод электрического сигнала из клетки в клетку осуществляется при помощи особых веществ – нейромедиаторов. «Раньше думали, что медиаторы производятся только в синапсах, – говорит доктор Дирк Дитрих из Боннского университета. – Но полученные нами данные показывают, что дело обстоит не так».

Вместе со своими коллегами по исследованию Дитрих провел тщательное изучение деятельности белого вещества мозга крыс. Оно состоит из своеобразных «кабелей», состоящих исключительно из аксонов и вспомогательных клеток, которые соединяют левое и правое полушария мозга. Нейромедиаторов в нем быть не должно.

«Это совсем не то место, где ожидалось встретить производство медиаторов»,
– говорит невролог.

Однако исследователи наблюдали, как белое вещество производит их и как определенные клетки белого вещества реагируют на его появление.

Ученые установили: как только электрический импульс попадает в «кабель»-аксон, крошечные пузырьки, содержащие глутамат-анионы, начинают путешествие по мембране аксона, выпуская затем свое содержимое в мозг. Глутамат – это один из важнейших медиаторов, участвующих в передаче сигнала через синапс. Исследователи обнаружили, что определенные клетки в белом веществе реагируют на глутамат – это предшественники особых клеток, называющихся олигодендроглиоциты.

Они являются «изолятором» для нервной ткани, подобно той изоляции, которая наматывается на электрические провода. «Вероятно, изолирующие клетки управляют глутаматом, чтобы определить местонахождение аксонов и их оболочки в слое миелина», – говорит Дитрих.

Как только аксоны покидают «кабель» в белом веществе, они попадают в серое вещество мозга, где сталкиваются с дендритами рецепторов. Здесь информация передается через синапсы клеткам рецептора. Однако данные экспериментов на мышах показывают, что аксон может активировать не только тот рецептор, к которому он несет импульс, но и многочисленные соседние клетки.

Если первые результаты исследований подтвердятся, то научная концепция, объяснявшая взаимодействие нейронов в течении более чем ста лет, должна быть пересмотрена.

В 1897 году сэр Чарльз Шеррингтон выдвинул идею, согласно которой «химические курьеры» высвобождаются только в синапсах (термин «синапс», кстати, придумал тоже Шеррингтон).

<4>Согласно основателю современной нейрофизиологии, это значило, что нервные клетки могут общаться только с небольшим количеством таких же клеток, и только с теми, с которыми они связаны посредством синапсов. Таким образом, до сих пор считалось, что нейронная информация в мозге распространяется так же, как электричество в компьютере, – только по строго определенным каналам.

Открытие группы Дитриха достаточно важно не только для теории.

Достаточно давно известно, что в случае недостатка кислорода или тяжелой формы эпилепсии разрушается значительное количество миелиновой «изоляции» в белом веществе головного мозга. «И главным разрушителем миелина считается наш старый друг – медиаторный глутамат, – говорит доктор Дитрих. – Наши результаты могли бы открыть новые возможности для терапии эпилепсии».

Во время эпилептического приступа нервные клетки возбуждаются очень быстро и неудержимо.

В этом случае через аксоны проходит очень большое количество импульсов, и сразу выпускается большое количество глутамата. В больших концентрациях глутамат повреждает изолирующий слой в нервной ткани. Лекарства, препятствующие высвобождению содержимого глутаматных пузырьков в мозг, уже разработаны. Работа же неврологов из Бонна позволила установить, какие рецепторы клеток, изолирующих нервные пути, стимулируются этим медиатором. Таким образом, у фармакологов теперь есть все необходимые данные для разработки новых противоэпилептических препаратов.