Карандаш для мозга

Американские ученые прикоснулись к одной из самых больших загадок неврологии – они разобрались, как нервная система человека меняется под воздействием событий его жизни. Исследование опубликовано в последнем номере журнала Science.

Две группы нейрофизиологов из Гарвардской военно-медицинской школы и Бостонской детской больницы независимо друг от друга вычислили белок, непосредственно определяющий изменения нейронов под влиянием накапливаемого индивидуального опыта.

Белок регулирует рост и сокращение числа нервных клеток в течение жизни в ответ на стимулы окружающей среды.

Впервые идею ретранскрипции памяти выдвинул еще молодой Фрейд.

Физиологи в ХХ веке в целом склонялись к другой теории памяти, по которой постепенно происходит стирание того или иного события из клеток мозга. Память существует в двух формах – активной...

Хотя сами нервные клетки – аксоны и дендриты легко разглядеть под микроскопом, молекулярные посредники – медиаторы, работающие внутри клетки и обеспечивающие контакт между нейронами, почти неуловимы.

Американским физиологам удалось «засечь» в ядре нейронов белок, который блокирует или, наоборот, развивает синапсы в зависимости от того, активируется ли нейрон.

Белок MEF2 (myocyte enhancer factor 2) относится к усилителям мышечных клеток – миоцитов. Он «включает» и «выключает» гены, регулирующие деятельность дендритов. Присутствие MEF2 в нервных клетках открыли еще в 1990-х, но его значение и тем более механизм его работы до сих пор оставались неизвестными.

Открытие механизма работы белка MEF2 и его генетического выключателя имеет не только теоретическое, но и клиническое значение. Как говорит один из авторов исследования, доктор философии, адъюнкт-профессор Гарвардской военно-медицинской школы Азад Бонни, «изменения морфологии синапсов могут оказаться критически важными для развития нейродегенеративных и психических болезней». Под руководством Бонни коллектив ученых экспериментировал над развитием мозжечка у крысы (воздействуя на группы нейронов) и обнаружил, что белок работает над формированием или активным подавлением соответствующих генов. Ген-репрессор MEF2 регулировал дифференцирование синапсов.

Специалист по неврологии Бостонской детской больницы Майкл Гринберг, руководивший второй группой ученых, полагает, что белок MEF2 в первую очередь играет роль в развитии аутизма и других подобных отклонений в формировании нервной системы. Они выяснили, что ген-активатор MEF2 блокировал рост дендритов в гиппокампе крысы – области мозга, связанной с памятью и обучением.

Активация гена происходит в качестве ответной реакции на увеличение активности нейронов и в конечном итоге не дает сформировать им нервный сигнал.

Аналогичный процесс происходит, когда деятельность мозга направлена на память или обучение.

В России схожими изысканиями известен член-корреспондент РАМН, сотрудник Института нормальной физиологии РАМН Константин Анохин. Еще в конце 1980-х Анохин совместно с известным британским нейрофизиологом Стивеном Роузом создал лабораторию по исследованию памяти, открывшую «гены памяти» (1997, 2001), которые включаются в мозге при запоминании какой-либо информации.

По словам академика Анохина, память о прошлом не является неизменной и статичной.

В первые несколько часов после поступления информации память не зависит от генетического аппарата. Через 6–8 часов информация фиксируется в нейронах заново, а через 17–18 часов – еще раз «перезаписывается», в компьютерных терминах уместна аналогия с записью на жесткий диск. В одном из недавних интервью Анохин сообщил, что именно в момент «перезаписи», как показали опыты на цыплятах, на память можно воздействовать: например, ввести вещества, блокирующие работу генов памяти. Возможно, исследование американских ученых позволит объяснить механизм «перезаписи».