Давление падает – мышцы растут

Сотрудники медицинской школы Университета Джона Хопкинса доказали, что применяемый для понижения артериального давления препарат улучшает состояние мышц у лабораторных мышей, страдающих от мышечной дистрофии Дюшенна. А также предотвращает регресс мускулов у животных, больных наследственным пороком развития соединительной ткани – синдромом Марфана.

Команда ученых во главе с профессором Гарри Дитцем из McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine обнаружила, что у мышей, больных синдромом Марфана, при приёме лозартана (losartan) или козаара (Cozaar) прекращали расширяться артерии и резко снижался риск аневризмы аорты.

Ранее Дитц и его коллеги уже выяснили, что многие особенности синдрома Марфана, потенциально смертельного генетического заболевания (например, та же аневризма аорты), становятся результатами излишней деятельности протеина TGF-бета (трансформирующий фактор роста бета), который влияет на поведение клетки. По словам автора одного из исследований в этой области Рональда Кона, здоровые мускулы могут восстановить клетки путем мобилизации своих стволовых клеток. Однако чрезмерный уровень TGF-бета блокирует эту способность к регенерации, что приводит к серьезным травмам и повреждениям. Поэтому авторы предположили, что блокирование функций белка TFG-бета путем приема соответствующих препаратов может привести к восстановлению нормальной структуры и функционирования мышц.

Сотрудники Дитца вводили больным синдромом Марфана подопытным мышам специальный белок, который уменьшает воздействие TGF-бета. После воздействия этого блокирующего вещества мышечная масса мышей значительно увеличилась по сравнению со средними показателями у грызунов, страдающих от болезни соединительной ткани. По словам профессора Дитца, не только мышцы у мышей стали заметнее, но и сами лабораторные звери чувствовали себя лучше.

Параллельно ученые давали второй группе мышей лозартан – средство для снижения артериального давления, которым лечат гипертонию у пациентов всех возрастных групп. После шестимесячного лечения лозартаном мыши также восстановили рельеф мускулов и значительно повысили показатели своей физической силы.

Как выяснил профессор Дитц, блокирование протеина TGF-бета положительно сказывается не только на больных синдромом Марфана, но и на всех пациентах, страдающих от болезней мышц, в том числе и на тех, кто мучается от мышечной дистрофии Дюшенна.

Эта дистрофия является наиболее распространенным заболеванием среди группы неизлечимых мышечных дистрофий, характеризующимся крайней хрупкостью волокон мускульной массы шеи и тазового пояса. Болезнь наследуется как связанный с полом рецессивный признак и поражает чаще всего мальчиков в возрасте 4 лет. До сих пор дистрофию не умели лечить, и люди, которым диагностировали этот недуг, погибали в достаточно молодом возрасте из-за неспособности мускулов к самовосстановлению, отмечает Рональд Кон.

Для проверки действия блокирующих белок препаратов на здоровье больных дистрофией ученые поделили подопытных мышей на две группы. Первой давали протеин, уменьшающий воздействие TGF-бета, а вторую лечили лозартаном. Обе группы продемонстрировали способность своих организмом регенерировать клетки мышечной ткани, а грызуны, подвергшиеся 9-месячному лечению лозартаном, обладали мышечной силой, эквивалентной силе среднестатистической здоровой мыши.

«Теперь у нас есть альтернативная форма лечения, которая увеличивает продолжительность и качество жизни», – отметил Кон.

По словам профессора Дитца, наличие таких исследований крайне важно. Во-первых, способы лечения в данном случае опираются на знание базовой науки, молекулярной основы заболевания. Во-вторых, лечение очень хорошо сработало на животных. И в-третьих, мы не имеем дела с какой-то фармацевтической новинкой – лозартан признан безопасным веществом, подчеркивает он.

В течение ближайших недель медики надеются начать исследования возможного влияния лекарств на человеческий организм.

Результаты данного исследования появятся в онлайн-варианте журнала Nature Medicine на этой неделе.