Предложен способ подсчета ценности научного исследования

Физик из Массачусетсского технологического института Брюс Кнутсон (Bruce Knuteson) разработал способ, позволяющий количественно измерить ценность научного исследования. В препринте своей статьи Кнутсон предлагает считать работу тем более ценной, чем более неожиданными являются ее результаты, сообщает портал PhysicsWorld.

Метод Кнутсона предназначен для физики высоких энергий, занимающейся в первую очередь исследованиями элементарных частиц (хотя, возможно, применим и в других областях науки). Специфика этой области, в частности, в том, что эксперименты, необходимые для ее развития, стоят дорого - например, бюджет Большого адронного коллайдера (БАКа) составляет более миллиарда долларов - а непосредственной экономической выгоды не приносят (хотя в целом человечество обязано физике высоких энергий значительной частью технического прогресса, не говоря уже о ее значении для теоретической науки).

С одной стороны, идея выражать значимость научного исследования численно может показаться порочной. Кнутсон, однако, подчеркивает, что это происходит каждый раз, когда учреждения, распределяющие деньги, принимают решение, какие именно проекты стоит финансировать. Соответственно, если критерии оценки можно сделать более четкими и формальными, то от этого все только выиграют.

Основной критерий Кнутсона заимствован из теории информации (ТИ) - отрасли математики, начало которой положил в 1948 году Клод Шеннон. С точки зрения ТИ, исходы события, имеющие разную вероятность, несут в себе разное количество информации: наименее вероятный - наиболее информативен. Иными словами, чем сильнее мы удивляемся, узнав об исходе события, тем больше информации мы получаем.

Несколько упрощая, можно сказать, что Кнутсон предлагает применить эту идею к научным экспериментам. Так, если оценивать эксперименты уже после их проведения, то можно считать, что эксперимент тем более ценен, чем менее ожидаем был его исход, чем больше он удивил. Например, ожидается, что запуск БАКа позволит наконец обнаружить бозон Хиггса (хиггс) - частицу, которая теоретически существует, но практически ни разу не была зафиксирована. По методу Кнутсона, обнаружение хиггса станет значительно менее ценным результатом, чем доказательство его отсутствия, если его вдруг удастся получить. Действительно, первое - предсказуемо, второе - поразительно. Первое подтвердит существующую теорию, второе приведет к ее кардинальному пересмотру.

Обнаружен белок, возможно ставший причиной "испанки"

Ученые обнаружили белок, который может в значительной степени объяснить беспрецедентную опасность эпидемии гриппа в 1918 года, известной как «испанка», считают ученые Детского исследовательского госпиталя Святого Иуды в Мемфисе штата Теннеси (St. Jude Children's Research Hospital in Memphis, Tennessee)

«Испанка» в 1918 году стала самым смертоносным штаммом вируса гриппа, который когда-либо видел мир. Число погибших колеблется по разным данным от 40 до 100 миллионов человек. Некоторые люди пали жертвой непосредственно вируса гриппа, но многие из смертных случаев были вызваны пневмонией, которая развивалась у людей, заболевших гриппом. Датские ученые пришли к выводу, что недавно обнаруженный белок по имени PB1-F2, который найден во многих вирусах гриппа, включая птичий грипп H5N1, может объяснить такую беспрецедентную опасность «испанки».

Команда ученых во главе с вирусологом Джонатаном Маккаллерсом (Jonathan McCullers) использовала генетически модифицированные линии мышей, чтобы произвести PB1-F2 белок, идентичный штамму 1918 года. Когда исследователи закапали в нос мышам, высокие дозы измененного вируса, все животные умерли в течение 8 дней. У мышей, получивших измененный вирус, воспаление легких развивалось значительно чаще, чем у контрольной группы, получавшей дозы того же самого вируса гриппа с неизменным PB1-F2.

В другом эксперименте, исследователи дали мышам не смертельные дозы измененного вируса гриппа и затем заражали их вызывающими пневмонию бактериями, Streptococcus pneumoniae. Все животные умерли в течение 4 дней. У них развилась пневмонии, в то время как 80% мышей, которые получили неизмененный вирус, были живы спустя 4 дня после воздействия бактериями, вызывающими пневмонию, а 20% животных было все еще живо, когда эксперимент закончился через 14 дней.

Таким образом, измененный белок делает более опасным и сам грипп и развивающуюся в результате заражения пневмонию. По мнению исследователей, это и стало причиной эпидемии 1918 года.

Джонатаном Маккаллерс говорит: «Вирус 1918 года был настолько опасен, потому что PB1-F2 позволил бактериям вызвать настоящую эпидемию воспаления легких». Каков механизм, который позволяет PB1-F2 усиливать смертоносность гриппа, остается неизвестным, но исследователи считают, что белок может быть потенциальной мишенью лекарств против гриппа, чтобы подавить возможность развития последующей пневмонии.