Флешка с функцией визуального контроля за объёмом информации

Обычно по внешнему виду флеш-накопителя невозможно определить, сколько свободного места на нем осталось, из-за чего пользователи частенько безуспешно пытаются «впихнуть» информацию в за­полненную под завязку флешку. Россий­ский дизайнер Дмитрий Комиссаров ре­шил положить этому конец и разработал любопытный концепт под названием Flashbag.

Этот USB-накопитель оснащен миниатюрным насосом, который застав­ляет его раздуваться по мере наполне­ния информацией. Внешний корпус уст­ройства сделан из эластичного силико­на, способного неоднократно растяги­ваться и сжиматься без ухудшения свойств. Флешка остается раздутой даже в выключенном состоянии, так что поль­зователь легко может определить на глаз, сколько еще туда можно загрузить информации. Когда устройство «почув­ствует», что вот-вот лопнет, на экране по­явится знакомое предупреждение: «На диске недостаточно места!».

ВИЧ-2 поможет создать вакцину против СПИДа

В процессе изучения генетического кода вируса иммунодефицита человека второго типа - менее страшной и более распространенной версии вируса – обнаружены данные, могущие привести к созданию вакцины против СПИДа.

Ученые из Оксфорда и Медицинского исследовательского центра Великобритании сообщают, что обе формы вируса – и ВИЧ-1, и ВИЧ-2 (маловирулентная версия ВИЧ) – могут инфицировать человека. Но если ВИЧ-2 лишь в 20 % случаев приводит к возникновению СПИДа среди зараженных людей, то ВИЧ-1 вызывает СПИД в 98 % случаев.

С учетом этих фактов ученые решили выяснить причину сопротивляемости иммунной системы людей атакам ВИЧ-2.

Исследования на группе женщин из Гамбии, зараженных вирусом ВИЧ-2, показали, что небольшая часть гена gag вируса делает ВИЧ-2 уязвимым для атаки иммунной системы человека. Gag практически никогда не видоизменяется. Более того, он посылает сигнал регуляторным Т-клеткам, которые уничтожают вирус до того, как его воздействие сказалось на всем организме.

После такого открытия ученые надеются изобрести вакцину, которая хоть и не предотвратит инфекцию, но остановит снижение иммунитета. А это воспрепятствует развитию СПИДа, сообщает "МосМедКлиник".

Магнит для бумаги

Смятая в комок бумажка, отправленная в жерло мусорной корзины с расстояния пяти шагов — маленькая офисная радость, знакомая всем, кто проводит жизнь вдали от всамделишной баскетбольной площадки. Но удовольствие от удачного «трёхочкового» часто омрачено неожиданным рикошетом или недолётом, в лучшем случае без жертв.

Японские учёные пришли на выручку мусорным баскетболистам изобретя «магнит для бумаги». Теперь у бумажки оказавшейся в радиусе метра от корзины просто нет шансов пролететь мимо. Принцип действия полезного изобретения пока не разглашается, а начало продаж специально оснащённых мусорников запланировано на май следующего года.

Раннюю болезнь Паркинсона вызывают генные мутации

Ученые Колумбийского Университета (Columbia University) в Нью-Йорке, США, вычислили, какие именно генетические мутации вызывают раннее развитие в человеческом организме болезни Паркинсона, сообщает Reuters со ссылкой на исследование, опубликованное в журнале «Нейрология» («Neurology»).

Лоррейн Кларк (Lorraine Clark) и возглавляемая ей исследовательская группа провела обследование ДНК 278 человек, которые страдали болезнью Паркинсона и 179 человек, у которой болезни не было. Как оказалось, раннее развитие болезни Паркинсона напрямую связано с мутацией гена, называемого GBA. Среди людей, чья ДНК содержала измененную копию гена, 22% заболели болезнью Паркинсона ранее 50 лет. Среди тех, у кого ген был «в норме», таких было лишь 10%.

В среднем «мутантная» копия гена GBA приводит к развитию болезни Паркинсона на два года раньше, чем это происходит у людей с «нормальной» копией гена. В целом мутантная копия содержалась в ДНК 14% заболевших болезнью Паркинсона и лишь у 5% здоровых людей.

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы. Болезнь возникает тогда, когда разрушаются допаминовые нейроны мозга. Это приводит к двигательным нарушениям, постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедония), снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и органическому слабоумию (деменции).

Только в Великобритании болезнью Паркинсона страдают 120 тыс. человек, и каждый год в стране диагностируются около 10 тыс. новых пациентов. В России, по разным данным, насчитывается от 117 тыс. до 338 тыс. больных болезнью Паркинсона, которая после деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний является наиболее частой проблемой пожилых людей. Однако несмотря на то, что в основном болезнь развивается после 65 лет, примерно у 15% пациентов, по данным Фонда борьбы с болезнью Паркинсона США (National Parkinson Foundation) синдромы проявляются уже в районе 50 лет, а иногда и раньше.

По предположению Кларк, исследования ДНК позволят выявить предрасположенность человека к болезни Паркинсона и своевременно проводить профилактическое лечение таких пациентов. Напомним, что недавно американские медики уже попробовали применять генную терапию для лечения заболеваний мозга и болезни Паркинсона инъекциями генного материала прямо в мозг — в ту его часть, которая называется субталамическое ядро (subthalamic nucleus). Однако этот метод пока является экспериментальным.