Динозавры и история жизни на Земле

Статистика




Яндекс.Метрика




Вирусы против бактерий

Говоря о заболеваниях человека, следует помнить, что они сильно различаются природой возбудителя. Бактериальные инфекции (туберкулез, дифтерия, столбняк) вызываются бактериями – одноклеточными безъядерными микроорганизмами, отравляющими органы нашего тела выделяемыми веществами – токсинами. Вирусные заболевания (грипп, папиллома, СПИД) вызываются на порядок более мелкими возбудителями. Вирусы – неклеточная форма жизни: они состоят только из молекулы нуклеиновой кислоты, заключенной в белковую оболочку. Из-за своего строения вирусы могут поражать не только клетки растений, животных и грибов, но и бактериальные клетки. Такие вирусы называют бактериофагами (греч. «пожиратели бактерий»).

Бактериофаги атакуют бактериальную клетку и вводят в нее свою ДНК.

Затем происходит репродукция вируса в цитоплазме клетки. Когда накапливается 100 и более новых вирусов, они должны покинуть бактерию-«хозяина», чтобы найти новую питательную среду и продолжить цикл репродукции.

Однако вирусу не так легко пробиться внутрь клетки через цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку, а без этого новые поколения вирусов не могут выбраться из бактериальной клетки и размножаться дальше.

Ученые из Техасского университета обнаружили «оружие», которое позволяет вирусам разрушать клетку бактерии изнутри. Результаты их исследования публикует Nature Structural and Molecular Biology.

Для того чтобы пробиться через оболочку клетки, вирусы используют специальный фермент – эндолизин, который способен разрушить изнутри клеточную стенку.

Этот фермент остается неактивным все время нахождения вирусов внутри клетки. Однако при необходимости выхода за пределы цитоплазматической мембраны он меняет свою структуру и разрушает механически плотную ткань клеточной стенки.

Действие фермента меняет специальный домен (достаточно стабильная и независимая подструктура белка), называемый SAR. Он, как спусковой крючок, дает сигнал для изменения структуры фермента и запускает процесс разрушения клеточной стенки.

Обнаруженный механизм внес понимание в процесс разрушения бактериальной клетки вирусами.

Ученые надеются разработать механизм управления функциями бактериофагов и бороться с их помощью с бактериальными инфекциями. Поскольку вирусы могут обладать направленным действием на специфические типы бактерий, это открывает возможности специфической терапии конкретных заболеваний.


Птичий грипп пока не страшен

Вирус гриппа H5N1, который хорошо известен под названием «птичий грипп», имеет высокие показатели смертности среди людей. Летальным исходом закончились порядка 60 процентов зарегистрированных случаев заболевания. Правда таких случаев было зафиксировано не так уж и много: начиная с 2003 года птичьим гриппом заболели порядка пятисот человек.

Причина такого низкого числа заболевших заключается в одной особенности вируса птичьего гриппа:

он не передается от человека к человеку.

Поэтому все, кто имел несчастье подхватить вирус H5N1, пострадали в результате контакта с зараженными птицами.

Впрочем, хотя последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в начале 2009 года, расслабляться не стоит. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) справедливо полагает, что вирус птичьего гриппа может стать глобальной проблемой всего человечества, если подвергнется такой рекомбинации генов, в результате которой H5N1 будет передаваться от человека к человеку. При высокой смертности от птичьего гриппа такая его мутация может вызвать самые печальные последствия, реально уменьшив население Земли.

Подробным исследованием свойств вируса птичьего гриппа занимаются многие ученые во всем мире.

В частности, группе сотрудников Имперского колледжа в Лондоне, Университета Рединга и Университета штата Северная Каролина в течение нынешнего года уже во второй раз удалось получить значимый результат. Первая работа этих ученых в 2009 году, которая посвящена птичьему гриппу, была опубликована в PLoS Pathogenes в мае. В ней рассказывалось о том, что стандартная температура внутри дыхательных путей человека, 32 градуса по Цельсию, является слишком низкой, для того чтобы вирус H5N1 смог комфортно обосноваться в организме человека и заставить его заболеть.

В новой работе, которая опубликована в четверг в PLoS ONE, говорится о том, какие конкретные мутации должны произойти с вирусом птичьего гриппа, чтобы он стал передаваться от человека к человеку.

Спешим успокоить читателей: результаты ученых внушают оптимизм.

В настоящее время штаммы H5 могут заразить только реснитчатые эпителиальные клетки, расположенные у человека во рту и в носу. Чтобы вирус птичьего гриппа передавался от человека к человеку, необходимо, чтобы штамм поражал не только реснитчатые эпителиальные клетки, и для этого соответствующей способностью должен обладать один из основных поверхностных белков вируса – гемагглютинин (HA), отвечающий за прикрепление вируса к хозяйской клетке.

Ученые провели исследования, в ходе которых ими были рассмотрены многочисленные комбинации разных белков-составляющих вируса птичьего гриппа и проявление этих комбинаций в процессе заражения разных типов клеток, которые есть у человека в дыхательных путях. Эта работа дала следующий результат: чтобы белок HA имел возможность воздействовать сразу на все клетки, то есть передаваться от человека к человеку, нынешний вирус птичьего гриппа должен испытать одновременно две мутации. Только в этом случае возможна масштабная пандемия птичьего гриппа, которой так опасается ВОЗ.

Схема этих мутаций, которые могут стать роковыми для человечества, такова, что вероятность их возникновения очень мала.

Впрочем, как отмечают сами авторы работы, эти результаты не означают, что можно успокоиться и прекратить исследования птичьего гриппа, поскольку процесс мутации вирусов является непрерывным и неизвестно, к чему он приведет через несколько лет.